Κυτταροκίνες και ιντερφερόνη: Πώς συνδέονται με την COVID-19;

Της Παρή Ράπτη, ενδοκρινολόγου

Η απρόσμενη εμφάνιση της COVID 19, μιας ιογενούς λοίμωξης, που έχει τεράστιες επιπτώσεις παγκοσμίως σε όλους σχεδόν τους τομείς, έχει αποτελέσει αιτία  προβληματισμού και διερεύνησης από γιατρούς και ερευνητές σε όλο τον κόσμο, για τους παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς και για τις  ενδεχόμενες επιπτώσεις της σε άλλα συστήματα του οργανισμού όπως καρδιολογικό, γαστρεντερικό, νευρολογικό, νεφρολογικό, ενδοκρινολογικό.

Από τα μέχρι τώρα δεδομένα διαφαίνεται ότι είναι πολύ σημαντική η σύνδεση της Ενδοκρινολογίας με την COVID-19 και χρήζει περαιτέρω διερεύνησης.

Οι ερευνητές σε όλο τον κόσμο προσπαθούν να δώσουν απαντήσεις στα τεράστια ερωτήματα που έχει προκαλέσει ο νέος κορωνοϊός στο πλαίσιο των μεγάλων επιστημονικών προκλήσεων που προκάλεσε η πανδημία. Ειδικότερα για όσους διερευνούν τις δράσεις των κυτταροκινών και της ιντερφερόνης, είναι μεγάλη η πρόκληση  και η προσπάθεια  ώστε να δοθούν απαντήσεις σε επίκαιρα ερωτήματα για την παθοφυσιολογία, τις δράσεις  και τις επιπλοκές της λοίμωξης COVID-19.

Τα ερωτήματα αυτά απασχόλησαν την 8η Ετήσια Συνάντηση της Παγκόσμιας Εταιρείας Κυτταροκινών και Ιντερφερόνης που πραγματοποιήθηκε τον Νοέμβριο του 2020. Πρόκειται για μια συνάντηση που λαμβάνει χώρα με πολύ μεγάλη και εξέχουσας σημασίας  συμμετοχή ερευνητών, ερευνητικών κέντρων, ακαδημαϊκών, κυβερνητικών παραγόντων αλλά και εκπροσώπων βιομηχανικών κλάδων.

Λόγω των επιπτώσεων της πανδημίας φέτος η Εταιρεία ολοκλήρωσε με μεγάλη επιτυχία την παγκόσμια αυτή συνάντηση διαδικτυακά, με κεντρικό θέμα τη δομή και τις λειτουργίες των κυτταροκινών. Συζητήθηκαν θέματα και παρουσιάστηκαν έρευνες για την κατανόηση της βιολογίας των συστημάτων των κυτταροκινών και των ιντερφερονών, τις δράσεις και τις επιπτώσεις στην ανθρώπινη υγεία και την εμπλοκή τους σε διάφορες ασθένειες.

Περισσότεροι από 1000 επιστήμονες απ΄όλο τον κόσμο συμμετείχαν και εκτός από τους κεντρικούς ομιλητές, έγιναν 123 παρουσιάσεις με ζωντανές ερωτήσεις και απαντήσεις και 230 παρουσιάσεις μέσω βίντεο. Η επιστημονική αυτή υλοποιήθηκε διαδραστικά. Τα αποτελέσματα και οι πληροφορίες για την δράση αυτών των σημαντικών παραγόντων για τον οργανισμό που παρουσιάστηκαν ήταν εξέχουσας σημασίας.

Οι επιπτώσεις της πανδημίας παγκοσμίως, οδήγησαν την οργανωτική επιτροπή της Παγκόσμιας Εταιρείας Κυτταροκινών και Ιντερφερόνης  στο να διαμορφώσει το τελικό πρόγραμμα έτσι ώστε να δοθεί η δυνατότητα να συμπεριληφθούν και τα πιο πρόσφατα ευρήματα που επέφερε η παρουσία του SARS-CoV-2 και η λοίμωξη COVID-19 που μπορεί να προκαλέσει.

Από την Ελλάδα συμμετείχα  με ένα θέμα που δεν έχει συζητηθεί επαρκώς παγκόσμια. Ο τίτλος της παρουσίασης ήταν «Ενδοκρινολογία και COVID-19». Την εργασία μου αυτή, την οποία παρουσίασα ως κύρια ομιλήτρια,  με τη συμμετοχή της Ενδοκρινολόγου Θεοδοσίας Παλούκα. Το βίντεο παρακολούθησαν ειδικοί από όλο τον κόσμο προκαλώντας το ενδιαφέρον μελών της επιστημονικής κοινότητας.

Από ότι διαφαίνεται με τα μέχρι σήμερα στοιχεία είναι πολύ πιθανό  να υπάρχει μία σημαντική και ενδιαφέρουσα σχέση μεταξύ της λοίμωξης COVID 19 και ορισμένων οδών  ενδοκρινικών και μεταβολικών, οι οποίες σχετίζονται με την ύπαρξη ενός υποδοχέα που ονομάζεται ACE2  και με την έκφραση του.

Γνωρίζουμε ότι στην επιφάνεια των κυψελιδικών επιθηλιακών πνευμονικών κυττάρων, που αποτελούν το 15% των κυττάρων του πνεύμονα,  η ύπαρξη των διαμεμβρανικών ACE2 υποδοχέων (υποδοχείς του μετατρεπτικού ένζυμου Ρενίνης- Αγγειοτενσίνης – Αλδοστερόνης) που ανευρίσκεται στον πνεύμονα περίπου το 83 % των υποδοχέων ACE2 του οργανισμού, ενώ το υπόλοιπο ποσοστό ανευρίσκεται σε διάφορα άλλα όργανα όπως τα προαναφερθέντα κ.α. Στη λοίμωξη COVID 19 ο υποδοχέας ACE2 αναφέρεται στην διεθνή βιβλιογραφία ότι πιθανόν να συνδέεται με μια (η 2) γλυκοπρωτεΐνη της ακίδας του κορωνοϊού (spike S) με την προϋπόθεση της παρουσίας  μιας συγκεκριμένης ανδρογονοεξαρτώμενης πρωτεάσης της κυτταρικής σερίνης ΤΜPRSS2.

Η πρωτεάση ΤΜPRSS2 λειτουργεί αποκόπτοντας την spike-S γλυκοπρωτεΐνη της ακίδας του κορωνοϊού, και αυτό αποτελεί απαραίτητη προϋπόθεση ώστε να δημιουργηθεί σύμπλεγμα Spike-S ACE2 και ο ιός να εισέλθει εντός του κυττάρου ξενιστή όπου το RNA του ιού χρησιμοποιώντας «υλικά» και οδούς του κυττάρου που έχει επιμολύνει να αντιγραφεί σε μεγάλο αριθμό ιών που θα επιμολύνουν άλλα κύτταρα. Πρέπει επίσης να υπογραμμισθεί ότι τα πνευμονικά κύτταρα ΙΙ παράγουν surfactant, που έχει ανοσορρυθμιστικές ιδιότητες και προλαμβάνει την κυψελιδική κατάρρευση. Να ληφθεί ακόμη υπόψη στην COVID-19 η υποξία που δημιουργείται και οι επιπτώσεις της.

Επίσης φαίνεται να υπάρχει κάποια συσχέτιση της COVID 19 με τη δράση ορισμένων γνωστών  ουσιών που παράγονται σε περιπτώσεις φλεγμονής και ονομάζονται προφλεγμονώδεις παράγοντες ή κυτταροκίνες που σε ορισμένα περιστατικά COVID-19 πιθανόν εμφανίζονται με τη μορφή «καταιγίδας».  

Σε ορισμένους οργανισμούς προκαλείται μια υπεραντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Γνωρίζουμε όμως ότι προφλεγμονώδεις παράγοντες,  κυτταροκίνες και κυρίως η Ιντερλευκίνη 6 (πλειομορφική), που φαίνεται να ανευρίσκεται αυξημένη σε  ορισμένα περιστατικά, παράγονται και σε διάφορα ενδοκρινικά όργανα και σε ενδοκρινείς αδένες καθώς και σε διάφορα άλλα συστήματα του οργανισμού και προκαλούν διαφορετικές βιολογικές διεργασίες και δράσεις στο καθένα από αυτά.

Και ίσως στην περίπτωση επιμόλυνσης από κορωνοϊό οι ουσίες αυτές να συμβάλλουν στην πρόκληση ενός πολυσυστημικού συνδρόμου (πολλά όργανα) πιθανά σε γενετικά προσδιορισμένους ασθενείς.

Ίσως η περαιτέρω διερεύνηση των ενδοκρινικών και μεταβολικών αυτών οδών να είναι σημαντικές στην κατανόηση, στην αντιμετώπιση, στην ανεύρεση δεικτών βαρύτητας της νόσου ή ακόμα και στην μελέτη γονιδιακών διαφορών μεταξύ των δύο φύλων καθώς και τη διερεύνηση της βαρύτητος της νόσου μεταξύ του πληθυσμού και πληθυσμών διαφορετικών χωρών (γονιδιακές διαφορές). Η μελέτη αυτών των οδών ίσως να είναι κομβικής σημασίας και να δώσει απαντήσεις σε καίρια ερωτήματα.

Στην επιφάνεια των επιθηλιακών κυττάρων του πνεύμονα οι υποδοχείς ACE-2 συνδεόμενοι με τη γλυκοπρωτεϊνη spike-S του ιού δημιουργούν σύμπλεγμα.

Με τον τρόπο αυτό , εισέρχεται ο ιός στο κυτταρόπλασμα (ως σύμπλεγμα ACE 2- spike S) με συνέπεια τη μείωση των υποδοχέων ACE 2 στην επιφάνεια των  πνευμονικών κυττάρων. Επίσης ο υποδοχέας ACE-2 θα πρέπει να υπογραμμισθεί ότι, εκτός των άλλων, είναι και μετατροπέας της ανοσοαπάντησης. Ο ρόλος του ACE-2 είναι να μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη ΙΙ  και αγγειοτενσίνη 1-7.

Υπενθυμίζεται ότι το μετατρεπτικό ένζυμο -2 της αγγειοτενσίνης (ACE-2) (το ομόλογο δηλαδή του γνωστού ACE που μετατρέπει την Αng I σε Ang II) είναι μία αμινοπεπτιδάση. Φυσιολογικά, το ACE- 2, αποδομεί την αγγειοτενσίνη ΙΙ (ΑΝG II) σε αγγειοτενσίνη (Ang) 1-7 και ακολούθως μετατρέπει την Αng I σε Ang 1-9. Έτσι, μέσω του ACE2, προκαλείται αγγειοδιαστολή και ασκείται καρδιονεφρική προστασία μέσω ελάττωσης των επιπέδων της Αng II και παράλληλης αύξησης των επιπέδων της Ang 1-7. Οι υποδοχείς του ACE-2 παίζουν ρόλο στην παθογένεση της υπέρτασης και του σακχαρώδη διαβήτη και άλλων νοσημάτων και εκφράζονται σε επιθηλιακά κύτταρα πολλών οργάνων.

Η Αγγειοτενσίνη II είναι ένα πεπτίδιο οκτώ αμινοξέων που σχηματίζεται με τη βοήθεια του Μετατρεπτικού Ενζύμου της Αγγειοτενσίνης (ACE) από́ τη διάσπαση της Αγγειοτενσίνης Ι. Η Αγγειοτενσίνη ΙΙ μεταβολίζεται περαιτέρω σε Αγγειοτενσίνη III. Η απελευθέρωση της Αγγειοτενσίνης ΙΙ ελέγχεται από́ τη ρενίνη, την πίεση του αίματος, τον όγκο του αίματος, την ισορροπία νατρίου και από́ τη συγκέντρωση της αλδοστερόνης . Η Αγγειοτενσίνη ΙΙ διεγείρει την απελευθέρωση της αντιδιουρητικής ορμόνης, της ACTH, της προλακτίνης, της ωχρινοποιητικής ορμόνης, της ωκυτοκίνης, της αλδοστερόνης και άλλων. Επίσης, αυξάνει την αγγειοσυστολή́ και αναστέλλει την επαναρρόφηση του νατρίου από́ τα νεφρικά́ σωληνάρια και διεγείρει την ανάπτυξη των ενδοθηλιακών κυττάρων.

Σημαντικό όμως είναι ότι φάρμακα όπως τα διουρητικά́, τα αλατοκορτικοειδή, τα γλυκοκορτικοειδή, τα οιστρογόνα, τα από του στόματος αντισυλληπτικά́, η φλοιοεπινεφριδιοτρόπος ορμόνη, το νάτριο, το  κάλιο καθώς και η στάση του σώματος κατά́ την αιμοληψία, επηρεάζουν τα επίπεδα της. Στην COVID-19 τα επίπεδα αγγειοτενσίνης ΙΙ φαίνεται να αυξάνονται.

Όλοι οι εμπλεκόμενοι παράγοντες που προαναφέραμε είναι γονιδιακά προσδιορισμένοι και υπάρχει μεγάλη γενετική ποικιλομορφία.

Στην περίπτωση της λοίμωξης από κορωνοϊό λόγω της σύνδεσης της spike-S του κορωνοϊού με τον ACE2 υποδοχέα του μετατρεπτικού ενζύμου ρενίνης αγγειοτενσίνης των επιθηλιακών κυττάρων του πνεύμονα και των άλλων οργάνων όπου ανευρίσκεται και επειδή και το σύστημα Ρενίνης- Αγγειοτενσίνης – Αλδοστερόνης είναι υψίστης σημασίας για την ομοιόσταση του οργανισμού και όχι μόνο, θεωρώ ότι είναι επιτακτική η ανάγκη της περαιτέρω διερεύνησης αυτής της οδού στη συγκεκριμένη περίπτωση (πιθανολογείται η ύπαρξη και τοπικών συστημάτων ρενίνης-αγγειοτενσίνης, πχ στο τοίχωμα των αγγείων ή στον λιπώδη ιστό και  αυτό χρήζει διερεύνησης).

Καθώς επίσης μιας και οι μέχρι σήμερα έρευνες αναφέρουν και την πιθανή συμμετοχή – εμπλοκή και άλλων οργάνων και συστημάτων που πλήττονται , όπως το αιμοποιητικό, καρδιολογικό, το κεντρικό νευρικό σύστημα, το γαστρεντερικό, τίθεται το ερώτημα εάν υπάρχει εμπλοκή, και αν ναι ποια είναι η σημασία του νευροενδοκρινικού συστήματος, και των ενδοκρινικών οργάνων.  Για παράδειγμα του θυρεοειδούς, των επινεφριδίων του υποθαλάμου, της υπόφυσης του λιπώδους ιστού του παγκρέατος και των ορμονών όπως της προλακτίνης, των οιστρογόνων, της τεστοστερόνης, των υποφυσιακών ορμονών, της θυροξίνης, της ινσουλίνης, διαφόρων προορμονών κτλ καθώς και  του γενετικού συστήματος των δυο φύλων, ωοθήκες, όρχεις και η εμπλοκή στην παθοφυσιολογία διαφόρων νοσημάτων (πχ μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, αντίσταση στην ινσουλίνη , θυρεοειδίτιδες, Addison, υπέρταση ,παχυσαρκία κλπ).

Ο ρόλος της αλληλοεπίδρασης του ανοσοποιητικού, της νευροενδοκρινολογίας και των ορμονών στην παθοφυσιολογία διαφόρων εκδηλώσεων πιθανά να είναι κομβικής σημασίας. Τα τελευταία χρόνια έχουν υπάρξει πάρα πολλές έρευνες οι οποίες αναφέρονται σε υποθέσεις αυτής της αλληλοεπίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος, του νευροενδοκρινολογικού συστήματος και των κυτταροκινών με μεγαλύτερο ενδιαφέρον στην πλειοτροπική κυτταροκίνη ιντερλευκίνη 6 (η οποία έχει δράσεις σε πολλά επίπεδα του οργανισμού).

Υπάρχουν υποθέσεις και δεδομένα και πολλά ερωτηματικά προς περαιτέρω διερεύνηση. Όπως ποια είναι η σύνδεση μεταξύ νευροενδοκρινολογίας, ανοσοποιητικού και προφλεγμονωδών παραγόντων και ιδιαίτερα με την ιντερλευκίνη 6 (γονίδια, ιντερλευκίνη 1, ιντερλευκίνη 10, TNFa, ACE και toll κυττάρων και Th17 λεμφοκυττάρων) του συμπληρώματος,C3, των αυξητικών παραγόντων κλπ.

Η περαιτέρω διερεύνηση των «ενδοκρινών κυττοκινών» θα μπορούσε να δώσει ίσως απαντήσεις και νέες πληροφορίες για την παθοφυσιολογία, σε πληθώρα οξέων και χρονίων νοσημάτων όπως σακχαρώδης διαβήτης, μεταβολικό σύνδρομο, νοσήματα του ενδοκρινολογικού συστήματος, για τον μηχανισμό της υπέρτασης, και διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος, διαταραχές του αιμοποιητικού συστήματος, παχυσαρκία, άθληση, κιρκαδιανός ρυθμός.

Ας δούμε μερικά δεδομένα

Ο άξονας Υποθάλαμος – Υπόφυση – Επινεφρίδια είναι ένα ιδιαίτερα  σύνθετο σύμπλεγμα με feed back αλληλοεπιδράσεις μεταξύ τριών οργάνων: του υποθαλάμου, της υποφύσεως και των επινεφριδίων. Τα όργανα αυτά και οι αλληλοεπιδράσεις μεταξύ τους αποτελούν το νευροενδοκρινικό σύστημα, καθορίζοντας και ελέγχοντας τις αντιδράσεις πολλών βιολογικών διεργασιών του οργανισμού, συμπεριλαμβανομένου του μηχανισμού του στρες, του μεταβολισμού, του αμυντικού συστήματος, του θυμικού, των συναισθημάτων, τη σεξουαλικότητας, αποθήκευση ενέργειας.

Ο άξονας υποθάλαμος – υπόφυση – επινεφρίδια (ΗΡΑ) ο άξονας υποθάλαμος – υπόφυση – γονάδες (HPG) ο άξονας υποθάλαμος – υπόφυση – θυρεοειδής (HPT) και το σύστημα υποθάλαμος νευροϋπόφυση αποτελούν τα τέσσερα νευροενδοκρινικά συστήματα διαμέσου των οποίων ο υποθάλαμος και η υπόφυση κατευθύνουν και διεκπεραιώνουν τις νευροενδοκρινείς λειτουργίες.

Το ενδοκρινικό σύστημα αποτελείται από πολλούς αδένες οι οποίοι είναι διάσπαρτοι σε όλο το σώμα,  και οι οποίοι παράγουν και εκκρίνουν ορμόνες με ποικίλη χημική δομή, νευροαμίνες, πεπτίδια και στεροειδή.

Οι ορμόνες εμπλέκονται,  ρυθμίζουν και τροποποιούν άπειρες φυσιολογικές διεργασίες  και έχουν βιολογική δράση σχεδόν σε όλα τα κύτταρα του οργανισμού. Θα μπορούσε να ήταν πάρα πολύ πιθανό, αυτοί οι νευροενδοκρινείς άξονες να εμπλέκονται με το ανοσοποιητικό σύστημα και μέσω της δράσης των κυτταροκινών και άλλων προφλεγμονωδών παραγόντων και να παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθοφυσιολογία και την εξέλιξη μιας υπεραντίδρασης του ανοσοποιητικού συστήματος και την εξέλιξη της νόσου με εκλυτικό παράγοντα την λοίμωξη COVID-19  σε μερικούς οργανισμούς και αυτό ίσως θα πρέπει να διερευνηθεί.

Ένας άλλος άξονας ο οποίος πιθανά παίζει κυρίαρχο ρόλο στην παθοφυσιολογία της νόσου, από την λεπτομερή ανάλυση της μέχρι σήμερα διεθνούς βιβλιογραφίας,  πιθανά να αποτελεί ο ανοσολογικός επινεφριδιακός άξονας.

Η ανοσορύθμιση και η ανοσοαπάντηση του οργανισμού είναι μια εξαιρετικά πολύπλοκη διαδικασία στην οποία εμπλέκονται πολλοί μηχανισμοί, πολλά συστήματα, πολλές βιολογικές, ενδοκρινικές και μεταβολικές οδοί.

Θα προσπαθήσουμε να εξηγήσουμε όσο πιο απλά γίνεται,  ποια είναι η συμμετοχή του ενδοκρινολογικού συστήματος καθώς και του κεντρικού νευρικού συστήματος στην ανοσοαπάντηση και στην τροποποίηση της ανοσοαπάντησης.  Δεν γνωρίζουμε με απόλυτη λεπτομέρεια εάν και πως ενδοκρινείς παράγοντες του υποθαλάμου και της υποφύσεως έχουνε δράση στην ανάπτυξη και την λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και εάν αυτή η δράση είναι άμεση η μέσω προορμονών και πως αυτό το σύστημα λειτουργεί στη λεπτομέρειά του. Γνωρίζουμε όμως από διάφορες έρευνες, ότι οι ορμόνες του υποθαλάμου και της υποφύσεως επεμβαίνουν στον πολλαπλασιασμό και τη λειτουργία των λεμφοκυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία βρίσκονται τόσο στον θύμο αδένα, λεμφογάγγλια, σπλήνα, στις αμυγδαλές, στο αιμοποιητικό σύστημα.

Από διάφορες έρευνες φαίνεται ότι ο πολλαπλασιασμός των Τ λεμφοκυττάρων όπως πχ και η παραγωγή των ανοσοσφαιρινών από τα πλασματοκύτταρα να είναι ορμονοεξαρτώμενοι. Πολλές διαταραχές αιματολογικές, ανοσολογικές, φαίνεται να επηρεάζονται και να επηρεάζουν από αλλαγές της ενδοκρινικής ομοιόστασης.

Το ερώτημα που τίθεται είναι εάν στα λεμφοκύτταρα ή  και σε άλλα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος υπάρχουν υποδοχείς στους οποίους άμεσα ή έμμεσα δρουν,  όχι μόνο οι ορμόνες, αλλά κυρίως προορμόνες, όπως παραδείγματος χάρη  οι αυξητικοί παράγοντες.

Αυτό που πιθανολογείται και είναι σχεδόν βέβαιο είναι ότι το  ενδοκρινικό σύστημα ρυθμίζει και τροποποιεί την ανοσοποιητική απάντηση του οργανισμού. Η δε συνεργασία μεταξύ του νευρικού, του ενδοκρινικού και του ανοσοποιητικού συστήματος είναι εξαιρετικά σημαντική στην αντιμετώπιση και την διερεύνηση πολλών λοιμώξεων αλλά και άλλων χρονίων νοσημάτων.

Μάλλον  δεν πρόκειται για τη δράση μίας συγκεκριμένης ορμόνης από μόνη της, αλλά από μία σειρά προορμονών που επηρεάζουν άμεσα ή έμμεσα την λειτουργία των κυττάρων της ανοσοαπάντησης,  καθώς και των μηχανισμών που χρησιμοποιεί  ο οργανισμός για να αντιμετωπίσει εξωγενείς εισβολείς (ιούς, βακτηρίδια, διάφορα αντιγόνα) αλλά και ενδογενείς. Για παράδειγμα αν ανατρέξουμε σε ήδη υπάρχουσες γνώσεις από διάφορες έρευνες οι οποίες έχουν υλοποιηθεί τα τελευταία χρόνια θα δούμε ότι οι έρευνες αυτές υποστηρίζουν ότι υπάρχει μία σημαντική συσχέτιση και συνεργασία μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και του νευροενδοκρινολογικού συστήματος.

Οι διαδικασίες και οι τρόποι επικοινωνίας και οι οδοί που χρησιμοποιούνται και ακολουθούνται είναι πολλαπλοί και σύνθετοι. Από διάφορες έρευνες προκύπτει ότι μεταξύ των δύο συστημάτων και των οδών επικοινωνίας στη μετάδοση των πληροφοριών από το ανοσοποιητικό σύστημα προς το νευροενδοκρινικό σύστημα, γίνεται διαμέσου διαφόρων ουσιών παραδείγματος χάριν προφλεγμονωδών παραγόντων και κυτταροκινών.

Ωστόσο, η μετάδοση γίνεται και με την εμπλοκή του προσαγωγού πνευμονογαστρικού νεύρου.  Δηλαδή βλέπουμε ότι υπάρχει και συμμετοχή  του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Το ανοσολογικό και το νευροενδοκρινικό σύστημα φαίνεται να έχουν μια κοινή χημική και βιοχημική γλώσσα και να χρησιμοποιούν, υποδοχείς, αυξητικούς παράγοντες, συνδέσεις,  νευροεπτίδια,  νευρομεταβιβαστές,  νευροενδοκρινικές ορμόνες, κυττοκίνες.

Αυτό σημαίνει ότι διάφορες εγκεφαλικές λειτουργίες λειτουργούν ως ανοσορυθμιστικό όργανο και συμμετέχουν στην ανοσοαπάντηση.

Φαίνεται λοιπόν ότι πολλές λειτουργίες του ενδοκρινικού αλλά και του νευρικού συστήματος λειτουργούν ως ανοσορυθμιστικά όργανα και συμμετέχουν στις απαντήσεις του ανοσοποιητικού συστήματος.

Πληροφορίες υπάρχουν για αρκετές ορμόνες , όπως η αυξητική ορμόνη η IGF1,  η θυρεοτρόπος  ορμόνη,  η προλακτίνη, η ACTH, η κορτιζόλη. Διαφαίνεται ότι είναι εξαιρετικά  σημαντική  η περαιτέρω έρευνα των σχέσεων μεταξύ του ενδοκρινολογικού συστήματος και του ανοσοποιητικού.

Νέες έρευνες θα έδιναν πολλές περαιτέρω  απαντήσεις και για τα δύο συστήματα, κυρίως για τη συνεργασία των δύο συστημάτων σε κυτταρικό επίπεδο. Να υπογραμμίσουμε ότι αυτή η επικοινωνία μεταξύ  των συστημάτων ενεργοποιείται και όταν φλεγμονώδεις διαδικασίες προκαλούνται ή επιτείνονται από προφλεγμονώδεις κυττοκίνες, οι οποίες ανταγωνίζονται τη λειτουργία διάφορων ορμονών. Επίσης είναι γνωστό ότι η ομοιόσταση κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης προκύπτει και από την ισορροπία μεταξύ των κυττοκινών και ενδοκρινικών ορμονών.

Αναφορικά με την υπερέκκριση της ιντερλευκίνης 6, που στην περίπτωση της COVID-19, που ίσως εμφανίζεται στα βαριά περιστατικά σαν καταιγίδα, δεν έχει δοθεί ακόμη πλήρως η εξήγηση. Μια πιθανή εξήγηση θα μπορούσε να ήταν ότι τμήμα του ιού θα μπορούσε να λειτουργήσει σαν υπερ-αντιγόνο, με αποτέλεσμα να διεγείρει τεράστιο αριθμό μακροφάγων και άλλων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως τα Τ-λεμφοκύτταρα και υπερέκκριση κυττοκινών, χημειοκινών και αυξητικών παραγόντων, να προκαλεί μια υπερ-ενίσχυση της όλης βιοχημικής επικοινωνίας μεταξύ των κυττάρων και της ανοσοαπάντησης.

Φαίνεται λοιπόν ότι στην COVID-19, υπάρχει μαζική υπερέκκριση κυττοκινών, μαζική καταστροφή κυττάρων, ίνωση και διαταραχή παραγόντων πηκτικότητας αίματος. Μάλλον κυρίαρχο ρόλο φαίνεται να παίζουν οι υποδοχείς CD των λεμφοκυττάρων και το σύστημα ιστοσυμβατότητας. Στο συγκεκριμένο άρθρο δεν θα αναφέρουμε άλλες οδούς που πιθανώς εμπλέκονται και που έχουμε ήδη μελετήσει.

Πηγή: iatronet.gr

Αφήστε μια απάντηση

Η ηλ. διεύθυνση σας δεν δημοσιεύεται. Τα υποχρεωτικά πεδία σημειώνονται με *

Αυτός ο ιστότοπος χρησιμοποιεί το Akismet για να μειώσει τα ανεπιθύμητα σχόλια. Μάθετε πώς υφίστανται επεξεργασία τα δεδομένα των σχολίων σας.